Что такое дофамин простыми словами: гормон допамин инструкция по применению

Катехоламины как лекарства

Из всех катехоламинов, напрямую в качестве лекарственного средства, используемого в медицине, присутствует только адреналин. Другие препараты содержат производные основных катехоламинов.

Адреналин

Он применяется главным образом в случаях остановки сердца, хотя есть и другие области, где без него сложно обойтись. 

Если адреналин используется в случаях анафилактического шока, остановки сердца и кардиогенного шока, то дает целый ряд эффектов:

• стимулирует сократительную способность миокарда;
• улучшает проводимость раздражителей в сердце;
• повышает эффективность электрической дефибрилляции.

Адреналин иногда назначается, для подавления поверхностного кровотечения: он обладает способностью локально сужать кровеносные сосуды. Этот эффект может также использоваться при астме, когда другие методы лечения неэффективны.

Этот катехоламин вводится внутривенно, инъекцией в мышцы, ингаляцией или подкожным введением. Общие побочные эффекты, возникающие после приема адреналина, включают тремор, беспокойство и потоотделение. Также может возникнуть учащенное сердцебиение и высокое кровяное давление.

Леводопа

Структуру катехоламинов также имеет леводопа. Это вещество является предшественником дофамина. Лекарство используется для лечения болезни Паркинсона.

Терапевтический механизм этого катехоламина довольно интересен: преодолевая гематоэнцефалический барьер, он превращается в дофамин. Благодаря этому Леводопа увеличивает концентрацию этого нейротрансмиттера в черном веществе мозга, уменьшая симптомы заболевания.

Изопреналин

Изопреналин — другой препарат, который относится к катехоламинам. Это синтетическое производное адреналина, не встречающееся в организме в естественных условиях.

Это вещество используется для лечения брадикардии (замедления сердечного ритма), блокады сердца и редко в случаях астмы.

Механизмы нейрогенной активности антидепрессантов

Рис. 21Как было показано в экспериментальных исследованиях (на животных и культурах клеток), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС, классический препарат из этой группы — флуоксетин) способны стимулировать стадию пролиферации нейрогенеза в гиппокампе. Предполагаемый механизм — повышение концентрации серотонина (5-НТ — серотонин, он же 5-гидрокситриптамин) в ЦНС и последующая (усиленная) стимуляция серотонином нейрогенеза.Потенциальными мишенями антидепрессантов в процессе нейрогенеза также могут служить серотониновые рецепторы 1А подтипа (5НТ1А-рецепторы). Эти предположения согласуются с данными о положительном (терапетивческом) эффекте активации серотониновых 5-НТ1А-рецепторов антидепрессантами (например, вилазодоном) на фоне депрессивных расстройств.Еще одним аргументом, который позволяет рассматривать стимуляцию нейрогенеза как основной механизм действия антидепрессантов, является совпадение во времени между средним временем наступления терапевтического эффекта (от 2 до 7 недель) и полным циклом нейрогенеза (3–7 недель).Помимо перечисленных механизмов, антидепрессанты из группы СИОЗС также демонстрируют способность повышать уровни BDNF, однако механизмы этого эффекта остаются неизвестными.

Влияние флуоксетина (прозака) на нейрогенез нечеловекоподобных приматов

Рис. 22. Perera T.D., Dwork A.J., Keegan K.A., et al. Necessity of Hippocampal Neurogenesis for the Therapeutic Action of Antidepressants in Adult Nonhuman Primates // PLoS ONE. 2011. 6(4):e17600. doi:10.1371/journal.pone.0017600.В исследованиях на приматах (наиболее релевантная животная модель) показана способность флуоксетина (торг. название «прозак») стимулировать нейрогенез на фоне стресса (в данном случае была использована модель изоляционного стресса). На рисунке 22 показано, что флуоксетин значительно увеличивал (статистически достоверно) скорость пролиферации (деления) стволовых нервных клеток в гиппокампе приматов.

Рис. 23. Perera T.D., Dwork A.J., Keegan K.A., et al. Necessity of Hippocampal Neurogenesis for the Therapeutic Action of Antidepressants in Adult Nonhuman Primates // PLoS ONE. 2011. 6(4):e17600. doi:10.1371/journal.pone.0017600.Воздействие стресса приводило к уменьшению зернистого слоя зубчатой извилины гиппокампа — основной нейрогенной зоны мозга приматов. Введение флуоксетина на фоне стрессовой экспозиции предупреждало это изменение и сохраняло нормальной объем этой структуры (общий объем).

Корреляция между ангедонией (депрессивно-подобным поведением) и нейрогенезом

Perera T.D., Dwork A.J., Keegan K.A., et al. Necessity of Hippocampal Neurogenesis for the Therapeutic Action of Antidepressants in Adult Nonhuman Primates. PLoS ONE. 2011. 6(4):e17600. doi:10.1371/journal.pone.0017600.Было установлено наличие корреляции между стимуляцией нейрогенеза флуоксетином и предупреждением развития депрессивного поведения (ангедонии).При изучении влияния флуокситина на нейрогенез нечеловекоподобных приматов была установлена достоверная корреляция между снижением нейрогенеза (вызванного стрессом) и усилением депрессивно-подобного поведения приматов (ангедония, которую определяли по совокупности нарушений социального и пищевого поведения), а также корреляция между стимуляцией нейрогенеза флуоксетином и отсутствием депрессивно-подобного поведения.Норадреналин — другой важный моноамин, который наравне с серотонином способен принимать участие в регуляции гиппокампального нейрогенеза.

Возможные механизмы нейрогенной активности антидепрессантов

Рис.25. Jhaveri D.J., Mackay E.W., Hamlin A.S., et al. Norepinephrine directly activates adult hippocampal precursors via β3 adrenergic receptors // The Journal of Neuroscience. 2010. 30(7). З. 2795–2806. doi:10.1523/JNEUROSCI.3780–09.2010.В исследованиях на культурах нейронов гиппокампа было показано, что норадреналин, (в отличие от серотонина) повышал количество стволовых клеток. Серотонин же, как было продемонстрировано ранее, влиял не на количество, а на скорость пролиферации.Помимо количественных изменений норадреналин вызывал и качественные — увеличивал размеры нейросфер, что наглядно показано на снимке электронного микроскопа (см. рис.26).

Возможные механизмы нейрогенной активности антидепрессантов

Рис. 26. Jhaveri D.J., Mackay E.W., Hamlin A.S., et al. Norepinephrine directly activates adult hippocampal precursors via β3 adrenergic receptors // The Journal of Neuroscience. 2010. 30(7). З. 2795–2806. doi:10.1523/JNEUROSCI.3780–09.2010.

Катехоламины — воздействие на организм

Уровень катехоламинов в организме повышается в стрессовых ситуациях. Эти вещества ответственны за запуск реакции «бей или беги». Под их влиянием, в ответ на стрессовые воздействия организм готовится к значительным физическим нагрузкам. Этот механизм развился у наших предков, которым приходилось охотиться и бороться за выживание.

Повышение концентрации катехоламинов может быть вызвано психологическими ситуациями или стрессовыми факторами окружающей среды, такими как усиление звука или интенсивное освещение.

Повышение уровня катехоламинов в организме вызывает:

• повышение артериального давления;
• увеличение сердечного ритма;
• повышение уровня глюкозы в крови.

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Дофамин

Концентрат для приготовления раствора для инфузий прозрачный, бесцветный или слегка желтоватого цвета.

	1 мл
допамина гидрохлорид	10 мг

Вспомогательные вещества: натрия дисульфит – 2 мг, хлористоводородная кислота 0.1М раствор – до pH 2.5-5, вода д/и – до 1 мл.

5 мл – ампулы стеклянные (5) – упаковки контурные ячейковые (1) – пачки картонные.5 мл – ампулы стеклянные (5) – упаковки контурные ячейковые (2) – пачки картонные.5 мл – ампулы стеклянные (5) – пачки картонные.5 мл – ампулы стеклянные (10) – пачки картонные.5 мл – ампулы стеклянные (5) – упаковки контурные ячейковые (50) – коробки картонные (для стационаров).5 мл – ампулы стеклянные (5) – упаковки контурные ячейковые (100) – коробки картонные (для стационаров).

Фармакологическое действие

Кардиотоническое и гипертензивное средство. Агонист допаминовых рецепторов, является их эндогенным лигандом.

В низких дозах (0.5-3 мкг/кг/мин) действует преимущественно на допаминовые рецепторы, вызывая расширение почечных, мезентериальных, коронарных и мозговых сосудов. Вследствие специфического влияния на периферические допаминовые рецепторы уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток, а также клубочковую фильтрацию, выведение ионов натрия и диурез; происходит также расширение мезентериальных сосудов (этим действие допамина на почечные и мезентериальные сосуды отличается от действия других катехоламинов).

В низких и средних дозах (2-10 мкг/кг/мин) стимулирует постсинаптические β₁-адренорецепторы, что вызывает положительный инотропный эффект и увеличение минутного объема крови. Систолическое АД и пульсовое давление могут повышаться; при этом диастолическое АД не изменяется или слегка возрастает. ОПСС обычно не изменяется. Коронарный кровоток и потребление миокардом кислорода, как правило, увеличиваются.

В высоких дозах (10 мкг/кг/мин или более) преобладает стимуляция α₁-адренорецепторов, вызывая повышение ОПСС, ЧСС и сужение почечных сосудов (последнее может уменьшать ранее увеличенные почечный кровоток и диурез). Вследствие повышения минутного объема крови и ОПСС возрастает как систолическое, так и диастолическое АД.

Начало терапевтического эффекта – в течение 5 мин на фоне в/в введения и продолжается в течение 10 мин.

Фармакологические свойства препарата Допамин

Катехоламин, нейромедиатор. Эндогенный допамин является метаболическим предшественником норэпинефрина (норадреналина) и эпинефрина (адреналина). Оказывает специфическое стимулирующее влияние на допаминовые рецепторы, а в высоких дозах стимулирует также α- и β-адренорецепторы. Под влиянием допамина повышается сопротивление периферических сосудов и уровень систолического АД, усиливаются сердечные сокращения, увеличивается сердечный выброс. ЧСС изменяется незначительно; повышается потребность миокарда в кислороде, но из-за увеличения коронарного кровотока обеспечивается более значительная доставка кислорода. Применение допамина увеличивает кровоток в сосудах сердца, головного мозга, кишечника и почек, а также клубочковую фильтрацию и экскрецию натрия почками.
Действие допамина наступает быстро и заканчивается через 5–10 мин после окончания в/в вливания. Период полувыведения — около 2 мин. Приблизительно 50% допамина связывается с белками плазмы крови. Допамин быстро метаболизируется в печени, почках и плазме крови под действием МАО и катехол-О-метилтрансферазы до неактивных метаболитов и интенсивно выделяется почками. Около 25% введенной дозы метаболизируется в норэпинефрин в окончаниях адренергических нервов. Ввиду быстрой элиминации допамин не накапливается в организме даже при длительных инфузиях.

Серотонин, норадреналин и дофамин

На рисунке 2 тезисно представлены основные параметры моноаминовой теории депрессии. Формулы моноаминов приведены для объяснения названия этой группы веществ — они содержат только одну аминогруппу (-NH2).

Роль моноаминов в развитии депрессивной симптоматики

Рис. 2 Моноаминовая теория депрессии*Еще одна NH-группа у серотонина не является аминогруппой, это часть гетероцикла индола.Считается, что роль моноаминов в формировании отдельных симптомов депрессии неоднородна. Так, за чувство вины и никчемности, суицидальные идеи, а также нарушение аппетита может отвечать дефицит серотонина. Дофамин и норадреналин отвечают за апатию, исполнительную дисфункцию и усталость. Дефицит всех моноаминов в комплексе говорит о подавленном настроении, психомоторной дисфункции и нарушении сна.Рис.3. Saltiel P.F., Silvershein D.I. Major depressive disorder: mechanism-based prescribing for personalized medicine // Neuropsychiatr Dis Treat. 2015. 11. P. 875–88.На рисунке 3 показаны отделы головного мозга, где нарушения функции представленных моноаминов приводит к развитию депрессивной симптоматики.Как мы уже говорили, все современные клинически эффективные антидепрессанты созданы в рамках моноаминовой теории депрессии. 

Другие функции

Дофамин не только участвует в формировании чувства удовольствия. Доказана его роль в возникновении и другого чувства, такого как любовь, особенно материнская. А еще он вызывает привязанность к партнеру и развивает концепцию верности между супругами.

Медиатор принимает участие в развитии когнитивных функций. В частности, его повышение необходимо для быстрого перевода внимания с одной деятельности на другую. В противном случае, при уменьшении его количества, у человека появляется инертность, а также персеверации – состояние, при котором происходит многократное автоматическое повторение какой-то фразы, действия, выражения эмоции.

Нейромедиатор формирует у нас возможность анализировать свои поступки, ошибки, пересматривать свое поведение, делать выводы. У людей с его дефицитом отсутствует критическое мышление, они игнорируют свой негативный опыт.

Замечали вы за собой такое: заходите в интернет, чтобы задать конкретный вопрос, а через минут 40 понимаете, что читаете уже совершенно о другом. Это все дофамин. Он вызывает у нас желание искать ответы на вопросы, способы их решения, познавать мир и существовать в нем. А еще он формирует у нас чувство гордости за свои достижения.

Дофамин рождает в нас жажду поиска информации. Мы прекращаем искать только в том случае, когда знаем ответ на вопрос.

Исследователи провели эксперимент. Поставили в супермаркете стол с 6 банками варенья и предлагали прохожим дегустировать. При этом из общего числа посетителей варенье попробовали 60%. 17 человек выбрали и приобрели для себя лакомство.

Затем банок стало 24. Процент дегустаторов снизился до 40, покупателей – до 2. Вывод: увеличился выбор – сложнее стало найти ответ, то есть определиться с выбором. В обоих экспериментах дегустаторы испробовали максимум 4 сорта продукта.

Активизируя работу экстрапирамидной системы, дофамин увеличивает двигательную активность и устраняет заторможенность. Снимая мышечный спазм, он освобождает от скованности движений. Его антагонистами в этой работе являются ацетилхолин и ГАМК.

Роль глиальных клеток в формировании депрессивных расстройств

Ранее нами были рассмотрены изменения в нейронах, но проигнорирована роль глиальных клеток в формировании депрессивных расстройств. Тем не менее, экспериментальные и клинические исследования указывают на возможную роль патологии глиальных клеток в патогенезе депрессии.

Роль глии в формировании депрессивных расстройств

Рис. 27. Rajkowska G., Miguel-Hidalgo J. J. Gliogenesis and Glial Pathology in Depression // CNS & Neurological Disorders Drug Targets. 2007. 6(3). P. 219–233.Исследователями была представлена схема патогенеза депрессивных расстройств при участии глии (Рис. 27).Генетическая предрасположенность может включать: наследственный фактор (наличие депрессивного расстройства у одного из родителей повышает риск этого заболевания у ребенка); полиморфизм генов: BDNF, серотонинового переносчика (который участвуют в обратном захвате серотонина в нервные и глиальные клетки), серотониновых рецепторов, ферментов синтеза серотонина (триптофан гидроксилазы 2 типа). Генетическая уязвимость в совокупности с экологическими и стрессовыми факторами создает благоприятную среду для формирования депрессивного расстройства.Учеными было установлено, что роль глиальных клеток неодинакова у молодых и пожилых больных (Рис. 28). Глиальные клетки могут играть важную роль в патогенезе ранних стадий депрессивных расстройств, которые могут обуславливать выраженное уменьшение количества пирамидных нейронов в более зрелом возрасте.

Функции в организме

Специалисты все еще продолжают изучать, какие функции в организме человека выполняет дофамин. Ниже рассмотрим самые известные теории.

1. Отвечает за чувство удовольствия. Когда дофамин взаимодействует с центром системы вознаграждения, человек испытывает чувство радости, наслаждения и расслабления.
2. Формирует мотивацию. Специалисты обнаружили, что дофамин не только активизирует систему вознаграждения, вызывая чувство удовольствия в результате некого действия, но и сам дает толчок к этому действию. Таким образом, дофамин помогает создавать и поддерживать мотивацию. Поэтому если организм испытывает недостаток гормона, у человека снижается мотивация или развивается ангедония (состояние, при котором теряется способность испытывать удовольствие).
3. Улучшает когнитивные функции, обучение и память. Много специалистов считают, что дофамин является одним из ключевых факторов, отвечающих за память и процессы обучения. Оказывается, этот гормон помогает человеку легче запоминать новую информацию. А все потому, что он способен усиливать связь между прилежащим ядром и другими центрами головного мозга, отвечающими за память. Также существует и другая теория, объясняющая влияние дофамина на способность к обучению. Доказано, что некоторые люди (особенно женского пола) склонны легче запоминать информацию, если она вызывает определенные эмоции. А поскольку дофамин влияет на центры мозга, отвечающие за эмоциональное состояние, то это делает его полезным и для обучения. Кроме того, доказано, что основой ассоциативного обучения также является дофамин.
4. Пробуждает любопытство. Любопытство можно расценивать как своеобразный внутренний мотиватор, подталкивающий искать ответы и узнавать больше нового. Иными словами, благодаря здоровому любопытству у человека появляется тяга к обучению, исследовательской деятельности, самосовершенствованию. И ответственным за это стремление также является дофамин. Что интересно, любопытство тесно связано со способностью человека к запоминанию. Дело в том, что в обоих случаях гормон воздействует на одни и те же центры головного мозга. Поэтому люди, как правило, легко и надолго запоминают информацию, полученную из-за любопытства (даже если она не столь важна для них).
5. Раскрывает творческий потенциал. Ученые обнаружили связь между дофамином и творческим потенциалом. Хотя также обнаружено и то, что у людей с очень выраженными творческими способностями дофаминовые рецепторы во многом похожи с рецепторами лиц, страдающих шизофренией. Оказалось, что у первых и вторых плотность дофаминовых рецепторов в таламусе (область головного мозга, которая занимается фильтрацией полученной информации, а также участвующая в процессах рассуждения и познания) более низкая. То есть из-за меньшей фильтрации в мозг такого человека поступает больше информации. Именно поэтому в момент принятия решений творческие личности предлагают много необычных вариантов, а у шизофреников возникают ассоциации, странные для здоровых людей.
6. Влияние на характер. По результатам многих исследований, дофамин влияет на уровень импульсивности человека, а также отвечает за стремление к новым ощущениям. Чем выше активность дофаминовых рецепторов, тем импульсивнее человек. Такие люди больше других склонны к рискованному поведению, а также к разного рода зависимостям.
7. Помогает бороться с онкологическими болезнями. Такое мнение высказали специалисты Университета штата Огайо (США). Группа ученых под руководством Суджита Басу обнаружили, что дофамин замедляет рост кровеносных сосудов в пределах злокачественной опухоли. Поскольку сосуды для раковых образований служат источником питания, то вместе с остановкой роста капилляров останавливается и разрастание злокачественной опухоли. Кроме того, ученые заявили, что дофамин способен облегчить негативные побочные эффекты от 5-фторурацила, который используется в химиотерапии. В частности, гормон предотвращает изменения в формуле крови после терапии с применением этого вещества.
8. Предотвращает близорукость. Несколько лет назад группа специалистов из Австралии заявила, что причиной близорукости у современной молодежи может быть нехватка дофамина. По мнению ученых, в наше время люди все больше времени проводят за компьютерами и смартфонами, и все реже бывают на улице и это есть главной причиной миопатии. Дело в том, что под воздействием яркого дневного света в сетчатке глаз вырабатывается дофамин. Когда человек реже бывает на солнце, гормон продуцируется в недостаточном количестве, из-за чего возникает удлинение глазного яблока и, соответственно, близорукость.

История

Допамин встречается как у людей, так и у животных, включая позвоночных и беспозвоночных.
Впервые допамин был синтезирован в 1910 году Джорджем Баргером и Джеймсом Юенсом в лаборатории Wellcome в Лондоне, Англия.
В 1958 году Арвид Карлссон и Нильс-Оке Хилларп из лаборатории химической фармакологии Национального института сердца Швеции
открыли функцию допамина как нейротрансмиттера. Арвид Карлссон был удостоен Нобелевской премии 2000 года по физиологии и медицине за то, что показал, что допамин является не только предшественником норэпинефрина и адреналина, но и нейротрансмиттером.

Допамин и психические болезни

Считается, что некоторые признаки шизофрении (социальная абстиненция, апатия, ангедония) связаны с низким
уровнем допаминергического состояния в определенных областях мозга.
И наоборот, люди, страдающие от болезней, таких как психоз, имеют в мозге чрезвычайно высокое количество допамина,
что приводит к тому, что они очень чувствительны. Таким пациентам необходимо принимать антипсихотические препараты,
которые помогают снизить уровень допамина и сделать их более спокойными.

Низкий уровень допамина может привести к синдрому дефицита внимания.

Возрастные когнитивные нарушения связаны с изменениями допамина в головном мозге.

Согласно недавним исследованиям, допамин, как полагают,
играет роль в депрессии, наряду с серотонином и норэпинефрином, которые также являются нейротрансмиттерами.

Самостимуляция

Более вероятной кажется приобретенная теория. Согласно ей, уровень дофамина в мозге изменяется под действием самостимуляции.

Как говорилось ранее, дофаминовый уровень повышается, когда мы припоминаем какое-то приятное для нас событие, вызывающее у нас положительные эмоции. Все мы мечтаем о чем-то, периодически прокручивая в голове позитивные и выгодные для нас сценарии. И это нормально. Здоровый человек, мечтая, строит определенные планы и в реалии движется к своей мечте.

Патология начинается тогда, когда человек злоупотребляет своими фантазиями. Он постоянно представляет себе волнующее его событие, мечтает и продуцирует сверхидеи. В это время у него в головном мозге выделяется дофаминовый стимулятор. Он испытывает удовольствие, настроение повышается.

Впоследствии развивается явление, получившее название «переключение с цели на процесс». Он начинает мечтать слишком часто и бесконтрольно ради чувства удовольствия, «дозы» дофамина. И он продолжает выделяться. Напоминает это наркотическую зависимость.

Чтобы стимулятор вышел из синапса, нужно некоторое время

Если за этот период здоровый человек переключит свое внимание на более спокойные вещи, то уровень медиатора восстановится

Больной шизофренией продолжает думать «о хорошем», стимулируя дальше выработку дофамина и его накопление в синапсах. В конечном итоге его количество становится настолько большим, что оно переполняет синаптическое пространство, а антидофаминовые системы не справляются с его инактивацией.

Чем больше человек размышляет о своей интересной идее, тем большее удовлетворение он получает от процесса. Многократно повторяясь, такая связь стабилизируется и доводится до автоматизма. Постепенно индивид еще чаще, порой даже неосознанно, возвращается к своим сверхмыслям, чтобы получить удовольствие. Они приобретают маниакальный характер.

Мозг свыкается с повышенным содержанием медиатора, и более приземленные, обыденные идеи ему становятся неинтересны. И если одна мысль перестает волновать, то он ищет другую, более интересную. Со временем человек зацикливается только на маниакальных мыслях

Они поглощают все его время, мешая сконцентрировать внимание на чем-то полезном, но не таком фееричном

Индивид отрывается от реальности, не может работать, нарушаются его социальные связи. Жизнь становится тусклой, и он все больше уходит в свой нереальный мир.

Работая в таком режиме, в системе поощрения возникают сбои. Мозг начинает функционировать хаотично, он уже не различает, где действительность, а где фантазия. Маниакальная идея становится все более привлекательной. Впоследствии реальность путается с фантазией, и в голову приходят воспоминания, не существующие в действительности.

Человек не понимает, откуда в его голове берутся подобные мысли. Пытаясь это объяснить, он считает, что ему их вложили, например, инопланетяне. Зашкаливший дофаминный уровень продуцирует в мозге голоса и образы. Впоследствии именно галлюциногенные образы принимаются за существующих людей. В общем, происходит формирование продуктивных симптомов шизофрении, и развивается заболевание.

Все изменения, которые происходят с больным, настолько реалистичны, настолько поглощают его, что прошлый опыт кажется ему неправильным. И он старается выбрать «истинный» путь: ударяется в религию, чаще культ или секту, отвергает общепринятые правила поведения, теряет примитивные навыки.

Но если вы, прочтя данную информацию, решили для себя, что позитивные мысли – это зло, то вы ошибаетесь. Позитивное мышление мотивирует нас, способствует реализации наших планов и достижению цели. Оно необходимо нам для полноценной и счастливой жизни. Главное – не передозировать. Если вы замечаете за собой, что подобные мысли становятся слишком навязчивыми, спросите себя: а для чего я об этом думаю так часто?

Что такое дофамин и как он действует

Дофамин относится к группе нейромедиаторов. То есть, это вещество, участвующее в передаче нервного импульса.

Этот процесс происходит в клетках нервной ткани – нейронах благодаря их строению. Нейроны состоят из тела, от которого отходят 2 вида отростков:

• аксон – длинный отросток, он передает импульс другой клетке;
• дендрит – короткий отросток, он принимает импульс от другой клетки.

В месте соединения аксона одной клетки и дендрита другой образуется пространство – синапс. Каждый нейрон имеет синаптические пузырьки, где и находятся медиаторы. Нервный импульс активирует выделение нейромедиатора из пузырьков аксона в синапс. И затем они «поглощаются» оттуда дендритами другой клетки.

Но не все количество медиатора участвует в передаче импульса. Часть его переходит в пресинаптическую область через обратный захват. Таким образом нейромедиаторы высвобождаются и поглощаются по всей нервной цепочке и происходит передача нервного импульса, и, следовательно, информации.

Именно таким медиатором и является дофамин наряду с серотонином, гистамином, глутамином, ГАМК. Из него синтезируется адреналин и норадреналин, тоже передающих нервные импульсы.

Дофамин вырабатывается непосредственно в мозге. Поэтому, когда его искусственно вводят в кровь, он действует только лишь как гормон, а в подкорковые мозговые структуры он не проникает.

Главное место его мозговой концентрации – это средний мозг, а именно: черная субстанция и вентральная покрышка. Отсюда он передается в стриатум – отдел конечного мозга, участвующий в регуляции мышечного тонуса, двигательной активности, возникновения условных рефлексов и функционирования внутренних органов.

Дофамин также распространяется и в лимбическую систему, влияющую на возникновение эмоций и автоматизмов, регулирующую смену сна и бодрствования, контролирующую обоняние и деятельность наших органов.

Антидепрессанты

Условно принцип действия антидепрессантов можно разделить на две группы:1. Средства, которые повышают концентрацию моноаминов (главным образом серотонина и норадреналина) в головном мозге;2. Средства, которые берут на себя функцию моноаминов (главным образом, серотонина), стимулируя специфические рецепторы.Рис.4Рассмотрим подробнее основные группы молекулярных механизмов антидепрессантов. На рисунке 5 показан синаптический контакт между двумя нервными клетками: сверху — нервное окончание одного нейрона (синапса), снизу — другая нервная клетка, которая принимает сигнал.

Чем опасен дефицит дофамина

При нехватке дофамина у людей, как правило, повышается тревожность, пропадает мотивация, они страдают от скуки и депрессии, перестают ощущать наслаждение от жизни, радоваться вещам, приносящим раньше удовольствие. У таких лиц наблюдается нехватка амбиций и здорового драйва, им не свойственна способность к длительным привязанностям. На фоне дефицита дофамина снижается либидо, возможна эректильная дисфункция, растет риск возникновения диабета и ожирения, появляются проблемы со сном, забывчивость, усталость даже при отсутствии физических нагрузок.

Дефицит дофамина может быть причиной разных заболеваний, в том числе фобий, глубокой депрессии, синдрома гиперактивности и нарушения внимания, болезни Паркинсона и некоторых других расстройств, связанных с нарушением когнитивных способностей. Но если причиной болезни Паркинсона является деградация частей мозга, которые отвечают за продуцирование дофамина, то остальные расстройства являются результатом непосредственно дефицита самого гормона. Поэтому терапия при таких расстройствах предусматривает прием препаратов, повышающих уровень дофаминов. Но в медицинской практике повышение гормона – это процесс строго контролируемый. Неправильная терапия может вызвать у пациента привыкание и довести количество гормона в организме до токсических показателей.

Виды дофаминовой теории

Сторонники данной гипотезы имеют разнообразное мнение насчет того, почему в мозге стойко изменяется уровень медиатора.

Одни говорят о том, что это врожденная особенность, которая передается по наследству. Но такое мнение имеет много противоречий. К примеру, Гитлер отдавал приказы уничтожать или стерилизовать людей, больных шизофренией, чтобы «очистить» нацию. Но через несколько поколений количество больных шизофренией вернулось на прежний уровень и даже стало выше. Это противоречит наследственной теории, так как в этом случае прежний уровень показателей восстанавливался бы дольше.

Проводились опыты и над заключенными. Здоровых людей тюремщиков лишали сна, и через некоторое время у них проявлялись положительные признаки болезни, которые сводили их с ума. Увеличение количества дофамина подтверждалось инструментально. 

Причины высокого уровня катехоламинов в организме

В нашем организме, кроме моментов их повышенного высвобождения, связанных, например, со стрессом, уровень катехоламинов в крови остается низким. Постоянные высокие уровни катехоламинов могут быть связаны с наличием раковых заболеваний, относящихся к типам, которые увеличивают их выработку. Поэтому катехоламины могут служить онкомаркерами в диагностике опухолей.

Значительно повышенные уровни катехоламинов могут быть вызваны нейроэндокринными опухолями в мозговом веществе надпочечников. Увеличение концентрации этих веществ также наблюдается в случае других изменений:

• феохромоцитома;
• нейробластома;
• ганглион (ганглионеврома).

Другой причиной высокого уровня катехоламинов может быть синдром Бруннера, который проявляется дефицитом моноаминоксидазы А (МАО-А). Это фермент, ответственный за расщепление катехоламинов в организме. Его недостаток значительно увеличивает количество нейротрансмиттеров в крови.

Источники

• Адреналин (DB00668) – информация об активном веществе. (ang.). DrugBank.
• Fitzgerald, P. A. (2011).”Глава 11. Медулла надпочечников и параганглии”. In Gardner, D. G.; Shoback, D. (eds.). Greenspan’s Базовая и клиническая эндокринология Гринспена (9-е изд.). New York: McGraw-Hill. Retrieved October 26, 2011.
• Purves, D.; Augustine, G. J.; Fitzpatrick, D.; Hall, W. C.; LaMantia, A. S.; McNamara, J. O.; White, L. E., eds. (2008). Нейронаука (4-е изд.). Sinauer Associates. pp. 137–138. ISBN 978-0-87893-697-7.
• «Катехоламины». Health Library. San Diego, CA: University of California..
• Puglisi-Allegra S, Ventura R (June 2012). «Префронтальная / аккумальная катехоламиновая система обрабатывает высокую мотивационную значимость». Front. Behav. Neurosci. 6: 31