Расшифровываем результаты
Количество ИПФ-1 у детей раннего возраста ограничено и постепенно растет с возрастом. Пик достигается в период полового созревания, а затем постепенно снижается.
Если у пациента данный инсулиноподобный фактор увеличен, то можно предположить: патологические процессы, вызванные нарушениями функций передней доли гипофиза; хроническую почечную недостаточность. Также инсулиноподобный фактор может повышаться в результате приема некоторых лекарственных препаратов, а именно андрогенов (стероидных гормонов), дексаметазона (синтетические глюкостероиды), бета-блокаторов и альфа-адреностимуляторов. У детей повышенная концентрация может свидетельствовать о гигантизме.
Пониженный уровень Соматомедина-С может быть вызван: дисфункцией или опухолью гипофиза; пониженной функцией щитовидной железы; постоянным недосыпанием; серьезным пищевым расстройством (нервная анорексия); голоданием; циррозом печени; приемом некоторых лекарственных средств, в том числе и высоких доз эстрогенов. У детей пониженный показатель может говорить о карликовости.
Лучшие материалы месяца
- Коронавирусы: SARS-CoV-2 (COVID-19)
- Антибиотики для профилактики и лечения COVID-19: на сколько эффективны
- Самые распространенные «офисные» болезни
- Убивает ли водка коронавирус
- Как остаться живым на наших дорогах?
Помните, что перед сдачей анализа необходимо соблюдать некоторые правила, иначе уровень инсулиноподобного фактора может непроизвольно повыситься или понизиться.
Итак, увеличиться Соматомедин-С может в результате чрезмерного употребления белковых продуктов, физических упражнений, стрессовых ситуаций, употребления молочных продуктов, парентерального питания.
Понижение происходит из-за лишнего веса, приема определенных лекарственных препаратов. Также Соматомедин-С снижается у женщин в период вынашивания ребенка, практически на 35 процентов.
Для поддержания правильной работы организма и исключения различных сбоев необходимо периодически проходить обследование у разных специалистов. Анализ крови не является исключением, ведь именно по его результату можно своевременно диагностировать серьезный патологический процесс. Поэтому нужно раз в год регулярно сдавать комплексный анализ крови.
Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru
Автор статьи:
Тедеева Мадина Елкановна
Специальность: терапевт, врач-рентгенолог, диетолог.
Общий стаж: 20 лет.
Место работы: ООО “СЛ Медикал Груп” г. Майкоп.
Образование: 1990-1996, Северо-Осетинская государственная медицинская академия.
Другие статьи автора
Будем признательны, если воспользуетесь кнопочками:
Заболевания, вызванные IGF
Недавние исследования показывают, что ось инсулин / IGF играет важную роль в старение.Нематоды, плодовые мошки, и другие организмы имеют увеличенную продолжительность жизни, когда ген, эквивалентный инсулину млекопитающих, выбит. Однако связать это открытие с млекопитающими довольно сложно, потому что в меньшем организме есть много генов (по крайней мере 37 у нематод Caenorhabditis elegans), которые являются «инсулиноподобными» или «IGF-1-подобными», тогда как у млекопитающих инсулиноподобные белки состоят только из семи членов (инсулин, IGFs, релаксины, EPIL, и релаксиноподобный фактор)[нужна цитата]. Человеческие инсулиноподобные гены, по-видимому, играют разные роли с некоторыми, но меньшими перекрестными помехами, по-видимому, потому, что у людей есть несколько белков, подобных рецепторам инсулина. У более простых организмов обычно меньше рецепторов; например, у нематоды существует только один инсулиноподобный рецептор. C. elegans. Кроме того, C. elegans не имеют специализированных органов, таких как (Островки Лангерганса), которые воспринимают инсулин в ответ на гомеостаз глюкозы. Более того, IGF1 влияет на продолжительность жизни нематод, вызывая образование дауэра, стадии развития личинки C. elegans. Коррелятов у млекопитающих нет. Таким образом, вопрос о том, может ли IGF-1 или инсулин у млекопитающего нарушать старение, является открытым, хотя есть предположение, что это может быть связано с явлением ограничения питания.
Другие исследования начинают раскрывать важную роль IGFs в таких заболеваниях, как рак и сахарный диабет, показывая, например, что IGF-1 стимулирует рост как клеток рака простаты, так и рака груди. Исследователи не полностью согласны со степенью риска рака, которую представляет IGF-1.
Органы и ткани, пораженные IGF-1
Поскольку многие различные типы тканей экспрессируют рецептор IGF-1, эффекты IGF-1 разнообразны. Он действует как нейротрофический фактор, индуцирующий выживание нейронов. Это может катализировать скелетные мышцы гипертрофия, побуждая синтез белка, и блокируя мышечная атрофия. Он защищает хрящ клеток, и связано с активацией остеоциты, и, таким образом, может быть анаболическим фактором для кость. Поскольку при высоких концентрациях он способен активировать рецептор инсулина, он также может дополнять эффекты инсулин.[нужна цитата] Рецепторы IGF-1 находятся в гладких мышцах сосудов, тогда как типичные рецепторы инсулина не обнаруживаются в гладких мышцах сосудов.
Механизм действия
IGF-1 первичный медиатор эффектов гормона роста (GH). Гормон роста вырабатывается в передней доле гипофиза, выделяется в кровоток, а затем стимулирует печень на выработку IGF-1. IGF-1 затем стимулирует системный рост организма и оказывает стимулирующее воздействие на почти каждую клетку в организме, особенно скелетную мышцу, хрящ, кость, печень, почка, нерв, кожа, гемопоэтические и легкие ячеек. Помимо эффектов, подобных инсулину, IGF-1 может также регулировать клеточный синтез ДНК.
IGF-1 связывается по крайней мере с двумя клеточными поверхностями рецепторные тирозинкиназы : рецептор IGF-1 (IGF1R) и рецептор инсулина. Его основное действие опосредовано связыванием со специфическим рецептором IGF1R, который присутствует на поверхности многих типов клеток во многих тканях. Связывание с IGF1R инициирует внутриклеточную передачу сигналов. IGF-1 является одним из наиболее эффективных природных активаторов сигнального пути AKT , стимулятором роста и пролиферации клеток и мощным ингибитором запрограммированной гибели клеток. Рецептор IGF-1, по-видимому, является «физиологическим» рецептором, поскольку он связывает IGF-1 со значительно более высоким сродством, чем рецептор инсулина. IGF-1 активирует рецептор инсулина примерно в 0,1 раза сильнее, чем инсулин. Часть этой передачи сигналов может осуществляться через гетеродимеры IGF1R / рецептора инсулина (причина путаницы в том, что исследования связывания показывают, что IGF1 связывает рецептор инсулина в 100 раз хуже, чем инсулин, но это не коррелирует с фактической эффективностью IGF1 in vivo. при индуцировании фосфорилирования рецептора инсулина и гипогликемии).
IGF-1 связывает и активирует свой собственный рецептор, IGF-1R, посредством экспрессии на клеточной поверхности рецепторных тирозинкиназ (RTK) и далее сигнал через множественные каскады внутриклеточной трансдукции. IGF-1R является важнейшим ролевым индуктором в модуляции метаболических эффектов IGF-1 на клеточное старение и выживание. В локализованной клетке-мишени IGF-1R опосредует паракринную активность. После его активации происходит инициирование внутриклеточной передачи сигналов, вызывая множество сигнальных путей. Важный механистический путь, участвующий в обеспечении каскада, влияет на ключевой путь, регулируемый фосфатидилинозитол-3 киназой (PI3K ) и ее нижележащим партнером, mTOR (мишень рапамицина млекопитающих). Рапамицин связывается с ферментом FKBPP12, подавляя комплекс mTORC1. mTORC2 остается незатронутым и реагирует повышающим регулированием AKT, управляя сигналами через ингибированный mTORC1. Фосфорилирование эукариотического фактора инициации трансляции 4E (EIF4E ) с помощью mTOR подавляет способность эукариотического фактора инициации трансляции 4E-связывающего белка 1 (EIF4EBP1 ) ингибировать EIF4E и замедлять метаболизм. Мутация в сигнальном пути PI3K-AKT-mTOR является важным фактором образования опухолей, обнаруживаемых преимущественно на коже, внутренних органах и вторичных лимфатических узлах (саркома Капоши). IGF-1R позволяет активировать эти сигнальные пути и впоследствии регулирует клеточную долговечность и метаболический повторный захват биогенных веществ. Терапевтический подход, направленный на уменьшение таких скоплений опухолей, может быть вызван ганитумабом. Ганитумаб представляет собой моноклональное антитело (mAb), антагонистически направленное против IGF-1R. Ганитумаб связывается с IGF-1R, предотвращая связывание IGF-1 и последующий запуск сигнального пути PI3K-mTOR; ингибирование этого пути выживания может привести к подавлению роста опухолевых клеток и индукции апоптоза опухолевых клеток.
Было показано, что инсулиноподобный фактор роста 1 связывается и взаимодействует со всеми семью связывающими IGF-1 белки (IGFBP): IGFBP1, IGFBP2, IGFBP3, IGFBP4, IGFBP5, IGFBP6 и IGFBP7. Некоторые IGFBP ингибируют. Например, и IGFBP-2, и IGFBP-5 связывают IGF-1 с более высокой аффинностью, чем он связывает свой рецептор. Следовательно, повышение уровней этих двух IGFBP в сыворотке приводит к снижению активности IGF-1.
Побочные эффекты
Хорошая переносимость ИФР-1
большинством потребителей широко известна из соответствующих исследований и
медицинской литературы, а также из отзывов принимавших его культуристов и
спортсменов. Тем не менее, ИФР-1, как и все остальные препараты, не лишён возможных
рисков и побочных эффектов. По большей части, негативное воздействие ИФР-1
возникает на фоне длительного приёма – и разумеется, большое значение имеет
правильность подбора дозировки.
В краткосрочной перспективе ИФР-1
может вызывать гипогликемию (низкий уровень глюкозы в крови) вследствие того,
что, как уже упоминалось выше, этот гормон обеспечивает ткани питательными
веществами. Ускоряя усвоение глюкозы мышечными клетками (и клетками других
тканей), ИФР-1 создаёт угрозу стремительного понижения уровня глюкозы в
циркулирующей крови – правда, происходит это со скоростью, значительно
уступающей эффекту от действия инсулина.
Особую осторожность в применении ИФР-1
следует соблюдать людям, страдающим диабетом или имеющим склонность к этому
заболеванию. Впрочем, столь важный показатель, как уровень глюкозы в крови, необходимо
отслеживать каждому человеку, использующему ИФР-1
Появление симптомов
гипогликемии требует внесения соответствующих корректировок в режим питания или
приёма препарата.
Поскольку ИФР-1, как таковой
представляет собой фактор роста, он может подстегнуть развитие опухолей (в том
числе и злокачественных) у людей, которые уже страдают этими заболеваниями или
перенесли их в прошлом
Тем не менее, важно понимать, что ИФР-1 не является
причиной появления рака
Одним из часто обсуждаемых
побочных эффектов ИФР-1 является акромегалия (чрезмерный рост костной ткани,
особенно заметный на челюстях и конечностях), а также патологическое увеличение
внутренних органов и тканей кишечника. Этот эффект возникает, как правило, при излишне
длительном непрерывном использовании, а также при очень высоких дозировках.
В общем случае рекомендуется,
чтобы цикл приёма ИФР-1 (особенно в форме ИФР-1 LR3) составлял не более 30 дней,
после чего следует сделать перерыв. Во время приёма гормона или при увеличении
дозировки, мышечные ткани насыщаются ИФР-1; если в кровотоке возникает избыток,
то он поглощается другими тканями (костями и внутренними органами), что инициирует
их рост. Со временем этот процесс может вылиться в серьёзную и часто
необратимую проблему.
Разновидности ИФР-1 (ИФР-1 LR3, ИФР-1 DES)
Как уже отмечалось, на
сегодняшний день ИФР-1, в основном, представлен двумя разновидностями.
Наиболее распространённым
вариантом является ИФР-1 LR3, широко представленный на рынке и весьма популярный
среди современных культуристов и спортсменов. Он состоит из биоидентичного ИФР-1,
N-конец которого дополнен 13 аминокислотами. Таким образом, в общей сложности
он насчитывает 83 аминокислоты. Ещё одно отличие заключается в том, что на третьей
позиции цепочки находится аргинин, а не глутаминовая кислота.
Эффект от подобных модификаций
заключается в том, что при сохранении первоначальных свойств, в плане
воздействия на ткани организма, резко снижается возможность связывания
упомянутыми выше белками. Кроме того, полученный препарат обладает значительно
большим периодом полураспада, который в данном случае составляет приблизительно
20-30 часов, в отличие от изначальных 12-15.
Совокупное воздействие вышеупомянутых
факторов приводит к трёхкратному росту эффективности ИФР-1.
Второй разновидностью является ИФР-1
DES, обычно называемый быстродействующей формой ИФР-1. Данный вариант пользуется
гораздо меньшей популярностью по сравнению с первым. Его отличие от исходной
молекулы ИФР-1 заключается в отсутствии первых трёх аминокислот на N-конце.
Это новшество снижает возможность
связывания ИФР-1 DES белками, а также увеличивает интенсивность его воздействия
примерно в десять раз по сравнению с исходным ИФР-1 и в пять раз – с ИФР-1 LR3.
Однако, по сравнению с ИФР-1 LR3, ИФР-1 DES обладает гораздо более коротким
периодом полураспада – примерно 20-30 минут.
Вследствие высокой интенсивности
и быстроты воздействия, этот вариант, как правило, используют для локального наращивания
мышц вблизи места инъекции. Зерно истины в этом имеется, но ИФР-1 DES, как и
любая другая форма ИФР-1, действует на организм в целом, когда попадает в
кровоток.
Побочные эффекты
- Способность провоцировать ускоренное развитие злокачественных новообразований. Это касается тех, кто генетически предрасположен к онкологическим заболеваниям и тех, кто курит.
- Слишком частое применение ИФР–1, может привести к дисфункции поджелудочной железы и, как следствие, развитию сахарного диабета 1-го типа (инсулинзависимого).
- Фактор обладает способностью существенно тормозить проникновение глюкозы сквозь клеточные мембраны. Особенно это касается рабочих (спортивных) дозировок. Следствием этого могут стать приступы слабости, тошноты, сонливости, чувства усталости. Всё это обусловлено высоким содержанием сахара в крови и, в ряде случаев, решается с помощью Инсулина.
- Способен на несколько часов угнетать производство эндогенного Гормона Роста. Во избежание неприятностей на этом фронте, не стоит делать укол Фактора непосредственно перед сном.
Использование в качестве диагностического теста
Уровни IGF-1 можно измерить в кровь в количестве 10-1000 нг / мл. Поскольку у человека уровни не сильно колеблются в течение дня, врачи используют IGF-1 в качестве скринингового теста для дефицита гормона роста и избытка в организме. акромегалия и гигантизм.
Интерпретация уровней IGF-1 затруднена широкими нормальными диапазонами и заметными вариациями в зависимости от возраста, пола и стадии полового созревания. Клинически значимые состояния и изменения могут маскироваться широкими нормальными диапазонами. Последовательное измерение с течением времени часто полезно для лечения нескольких типов заболеваний гипофиза, недостаточного питания и проблем роста.
Разница между гормоном роста и ИФР-1
Гормон роста влияет на синтез белка и рост мышечных волокон (а также связок, хрящей, костной ткани, внутренних органов) опосредствованно. Но – все через тот же инсулиноподобный фактор роста, синтезируемый под влиянием ГР в печени. Является ли он идентичным по действию тому рекомбинантному ИФР-1, который мы вводим в организм извне – большой вопрос. Скорее всего, нет. Является ли синтезируемый печенью IGF-1 идентичным по действию тому фактору роста, который образуется в клетках мышц, тоже вопрос. И ответ на него тоже, скорее всего, будет отрицательным. Гормон роста способен продлить период полужизни ИФР-1, но так ли это необходимо в случае и так достаточно «долгоживущего» Long R3 IGF-1, по крайней мере, если речь идет о наборе мышечной массы (о сжигании жира мы уже говорили несколько выше)? Возможно, продление периода полужизни инсулиноподобного фактора роста сверх необходимой меры сулит в этом плане больше отрицательных перспектив, нежели положительных, что пока что, кстати, подтверждается практикой.
Инсулиноподобный фактор роста может применяться и сам по себе (хотя показатели роста мышечной массы под влиянием ИФР-1 лежат в очень широких пределах – от совершенно ничтожных до выдающихся; при этом речь идет именно о «сухой» мышечной массе), а гормон роста требует для эффективной работы применения андрогенов. С другой стороны, показатели роста мышечной массы под влиянием комбинации андрогенов и гормона роста куда более стабильны. Кстати, недавний эксперимент, результаты которого изложены в статье «Geriatric Growth Hormone Interventions Not Ready For Clinical Use» (Journal Of the American Medical Association, 2002), показал, что пожилые люди могут добиваться прироста мышечной массы (существенного – до 3 кг за 26 недель) и при применении гормона роста «соло». Но возраст участников эксперимента составлял 65-88 лет, то есть, секреция собственного ГР у каждого из них была куда ниже нормы.
Мост между курсами
Здесь всё просто. Добавляем ИФР – 1 к нашему обычному (для этого периода) количеству ААС и не паримся с откатом назад. Никаких потерь мышечных тканей.
Нужно признать, что Фактор не оправдал всех надежд, которые на него возлагались изначально. Доказательство тому, активное использование ГР и Инсулина и редкое обращение к ИФР – 1. Тем не менее, ГРАМОТНЫЙ подход к этому помощнику, ОБЯЗАТЕЛЬНО оставит приятные впечатления. Кроме того, не спортом единым мы живём. Регенерационные способности по отношению к сердечнососудистой системе, нервной системе, к опорно-двигательному аппарату и мышечному корсету, тоже стоят много, согласитесь.
Кстати, если вы решите подлечить указанные зоны вашего тела с помощью Фактора, то вам вполне хватит 50 мкг через день. В общем, при возможности и желании советую попробовать. Думаю, не разочаруетесь. Если бы, только, не бешеные цены на качественные препараты данного класса. На этом всё. Будьте здоровы.
Оцените материал: оценить
Нашли ошибку в статье? Выделите её мышкой и нажмите Ctrl + Enter. И мы её исправим!
| ПОДЕЛИТЕСЬ | ПОДПИШИТЕСЬ |
- Индивидуальный подбор комплекса упражнений
- Программа тренировок для новичков – девушки
- План тренировок для новичков – мужчины
- Тренировки в домашних условиях, или – как накачаться дома
- Счётчик потребления калорий
- Калькулятор расхода калорий за сутки
- Комплекс упражнений для похудения
- Женская диета для похудения
- Программа упражнений на похудение для мужчин
- Тренировки для девушек на рельеф с упором на бёдра и ягодицы
- Механический Фактор Роста: практические советы по применению
- Действие конкретных пептидов на практике
- Что такое пептиды и их применение в бодибилдинге
- Гонадорелин (Gonadorelin): свойства, эффективность и дозировки
- Пептид Sermorelin (GRF 1-29): свойства эффективность и дозировки
Клинические испытания
Рекомбинантный белок
Несколько компаний оценили применение рекомбинантного IGF-1 в клинических испытаниях для лечения диабета 1 типа, типа 2 диабет, боковой амиотрофический склероз, тяжелая ожоговая травма и миотоническая мышечная дистрофия.
Результаты клинических испытаний, оценивающих эффективность IGF-1 при диабете 1 и 2 типа, показали снижение уровней гемоглобина A1C и ежедневного потребления инсулина. Однако спонсор прекратил программу из-за обострения диабетической ретинопатии, а также смещения корпоративного внимания к онкологии.
Было проведено два клинических исследования IGF-1 для лечения БАС, хотя одно исследование продемонстрировал эффективность, второй был сомнительным, и продукт не был представлен на утверждение в FDA.
Побочные эффекты IGF-1 (общие)
Другие возможные побочные реакции на терапию IGF-1 включают боль в суставах, рост миндалин, храп, головную боль, головокружение, судороги, рвоту, боль в ушах, потерю слуха и гипертрофию вилочковой железы. У значительного числа пациентов наблюдались небольшие увеличения концентраций в сыворотке АСТ (аспартатаминотрансферазы), АЛТ (аланинаминотрансферазы), ЛДГ (лактатдегидрогеназы), но они не были связаны с гепатотоксичностью. IGF-1 может стимулировать рост внутренних органов. В первые годы долгосрочной терапии в ходе клинических испытаний была особенно заметна гипертрофия почек и селезенки, без снижения функциональности почек. Наблюдалось повышение уровней холестерина и триглицеридов, однако они оставались в верхних пределах нормы. В некоторых случаях наблюдались признаки увеличения сердца, но они не вызывали каких-либо клинически значимых изменений. Еще не было полностью оценено общее соотношение между использованием IGF-1 и изменениями активности сердца
У нескольких пациентов наблюдалось утолщение мягких тканей лица, чему должно быть уделено внимание в ходе терапии. Злоупотребление IGF-1 может привести к акромегалии, заболеванию, которое характеризуется видимым утолщением костей, особенно ног, лба, рук, челюсти и локтей
В связи эффектами hIGF1, способствующими росту, препарат не следует использовать людям с активным или повторяющимся раком.
Соматомедин-С (Инсулиноподобный фактор роста I)
Гормональный посредник действия соматотропного гормона.
Соматомедин С (инсулиноподобный фактор роста 1 или IGF-1) – одноцепочечный полипептид с молекулярной массой 7 649 Да. Инсулиноподобными эти факторы названы в связи с их способностью стимулировать поглощение глюкозы мышечной и жировой тканью аналогично инсулину. Известен также инсулиноподобный фактор 2 (IGF-2). По структуре IGF-1 гомологичен инсулину и инсулиноподобному фактору роста 2, синтез его идёт преимущественно (но не только) в печени, стимулируется соматотропным гормоном и приёмом пищи. IGF-1 является гормональным посредником действия на ткани соматотропного гормона (см. тест № 99 – соматотропный гормон). Система инсулиноподобных факторов роста, их связывающих белков и рецепторов участвует в процессах, связанных с ростом и развитием организма, поддержанием нормального функционирования многих клеток организма, обладает выраженным антиапоптотическим эффектом. Это одна из наиболее сложных эндокринных систем организма.
Выделено 6 высокоафинных IGF-связывающих белков, активность которых также подвержена регуляции. В крови IGF-1 циркулирует в связанном с белками виде. Время его нахождения в крови больше, чем соматотропного гормона. Одним из важных эффектов IGF-1 является стимуляция роста костей в длину. Циркулирующий IGF-1 повышает чувствительность к инсулину. Сниженный уровень IGF-1 ассоциирован с резистентностью к инсулину (риском развития нарушений углеводного обмена и диабета типа 2). Поскольку IGF-1 играет существенную роль в контроле клеточного цикла и апоптоза (процессах, тесно связанных с механизмами опухолевого роста), в настоящее время интенсивно исследуется его роль в канцерогенезе. При рождении человека IGF-1 в плазме едва определяется, в период детства его уровень градуально растёт, достигая максимума в возрасте от пубертатного периода приблизительно до 40 лет, после чего плавно снижается. Во время беременности уровень IGF-1 в материнской крови увеличивается.
Тестирование IGF-1 применяют при диагностике нарушений роста. Во многих случаях уровень IGF-1 является лучшим маркёром для оценки продукции гормона роста. Нормальный уровень соматомедина С в плазме является строгим свидетельством против дефицита соматотропного гормона. Низкий уровень соматомедина С подразумевает дефицит гормона роста и требует дополнительного тестирования уровня соматотропного гормона для выявления его возможного субнормального уровня. При акромегалии уровень IGF-1 может служить индикатором выраженности заболевания, серийные исследования используют в мониторинге лечения. При карликовости IGF-1 может использоваться для контроля лечения гормоном роста. Измерение IGF-1 полезно также при оценке изменений обменного статуса. Пределы определения: 3 нг/мл-1500 нг/мл
Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи. Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя, за час до исследования – курение
Важно! Не следует проводить исследование в период острых заболеваний. С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться
- Диагностика нарушений роста.
- Мониторинг лечения акромегалии и карликовости.
- Оценка изменений обменного статуса.
Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.
Единицы измерения в медицинском центре СТУДИЯ ДОКТОР и коэффициенты пересчёта: нг/мл.
Референсные значения (нг/мл):
| Возраст | Границы |
до 3 лет | 28 – 131 |
от 3 до 6 лет | 56 – 204 |
от 6 до 10 лет | 85 – 315 |
10 – 13 лет | 95 – 473 |
13 – 16 лет | 213 – 654 |
16 – 18 лет | 195 – 511 |
от 18 до 22 лет | 146 – 472 |
от 22 до 25 лет | 129 – 388 |
от 25 до 30 лет | 121 – 336 |
30 – 35 лет | 125 – 311 |
35 – 40 лет | 111 – 284 |
40 – 50 лет | 94 – 269 |
50 – 60 лет | 89 – 255 |
более 60 лет | 93 – 224 |
Повышение значений:
- акромегалия;
- синдром Кушинга;
- почечная недостаточность;
- применение лекарственных препаратов (андрогены, клонидин, дексаметазон).
Понижение значений:
- карликовость;
- гипопитуитаризм;
- гипотиреоидизм;
- голодание;
- анорексия;
- синдром эмоциональной депривации;
- карликовость Ларона (в присутствии повышенного уровня гормона роста);
- цирроз печени и другие гепатоцеллюлярные заболевания;
- острые заболевания;
- введение эстрогенов (высокие дозы), тамоксифен.
Терапия №7 / 2021
Оглавление номера
Инсулиноподобный фактор роста IGF-I и костный метаболизм при болезни Крона
15 октября 2021
1) ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава России;
2) ГБУЗ СК «Ставропольский краевой клинический перинатальный центр № 1»
Аннотация. Цель исследования – изучить содержание инсулиноподобного фактора роста IGF-I в периферической крови, оценить минеральную плотность костной ткани (МПКТ) у больных болезнью Крона (БК) и установить возможную взаимосвязь между изучаемыми показателями.
Материал и методы. Обследовано 35 пациентов с различной клинической активностью БК в динамике лечения. Определение IGF-I в периферической крови проводили методом иммуноферментного анализа. Для оценки состояния костной ткани использовалась денситометрия позвоночника L2–L4 на рентгенологических денситометрах DPX-NT GE, оснащенных компьютерной аналитической программой.
Результаты. Установлено, что в активной стадии БК уровни IGF-I и МПКТ снижены. С целью изучения возможного влияния пептидного фактора роста IGF-1 на МПКТ нами была изучена продукция этого пептида в группах больных БК с остеопенией и остеопорозом. Выяснилось, что уровень IGF-1 был достоверно ниже в группе пациентов с остеопорозом.
Заключение. Проведенный регрессионный и корреляционный анализ выявил положительную умеренную зависимость показателя МПКТ от содержания IGF-I в периферической крови. Клиническая ремиссия БК в течение 12 мес сопровождалось увеличением выработки IGF-I и повышением МПКТ.
Быстро растущее число научных исследований свидетельствует о том, что ремоделирование костной ткани является наиболее актуальным из внекишечных проявлений воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) ввиду возможных остеопоротических переломов различной локализации с последующей инвалидизацией соответствующей группы пациентов . Предполагается, что одной из возможных причин потери костной массы и остеопоротических переломов при ВЗК, в том числе при болезни Крона (БК), могут выступать иммуновоспалительный процесс, цитокиновый дисбаланс и связанные с ним дисрегуляторные процессы в остеокластогенезе, приводящие к резорбции костной ткани, а также недостаток кальция, витамина D и другие факторы риска (курение, низкая физическая активность) . В последнее время активно обсуждается роль пептидных факторов роста в процессах костного ремоделирования при ВЗК. К этим веществам принадлежит семейство инсулиноподобного фактора роста (IGFs), представители которого экспрессируются в различных участках желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) .
Серия экспериментальных моделей продемонстрировала, что как циркулирующий, так и местно-продуцируемый IGF-I важен для развития опорно-двигательного аппарата; он оказывает различное влияние на минеральную плотность кортикальных и губчатых костей, структуру костей и мышечную массу .
Цель исследования – изучить содержание IGF-I в периферической крови, оценить минеральную плотность костной ткани у больных БК и установить возможную взаимосвязь между изучаемыми показателями.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Обследовано 35 пациентов с различной клинической активностью БК в динамике лечения.
Для определения степени активности заболевания использовали индекс Беста. Больные получали дифференцированную, в зависимости от тяжести, базисную терапию (препараты 5-аминосалициловой кислоты, глюкокортикоиды, иммуносупрессоры, биологическую терапию). При визуальной оценке рентгенограмм было установлено 6 случаев переломов: костей предплечья в связи с перенесенной травмой – у 2 пациентов, костей таза – у 1, компрессионные изменения позвонков – у 3. Контрольную группу составили 20 практически здоровых людей в возрасте от 20 до 52 лет, не имеющих в анамнезе заболеваний опорно-двигательного аппарата и переломов.
Для оценки состояния костной ткани применялась денситометрия позвоночника L2–L4…
DOI: https://dx.doi.org/10.18565/therapy.2021.7.77-81
В.В. Павленко, А.Ф. Павленко, Л.М. Казакова
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку
Другие услуги направления
Гликозилированный гемоглобин (на анализаторе Bio-Rad)
Hbs-Ag
Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (Anti-CCP)
Цинк в крови
Определение антител IgA к Saccharomyces cerevisiae (ASCA)
Антитела к вирусу гепатита С (Anti-HCV)
Диагностика инфекций
Иммуноблот. Определение антинуклеарных антител (Anti-ANA)
Антиспермальные антитела
Диагностика аутоиммунных заболеваний
Фолиевая кислота
Витамин В12 в крови
Витамины
Витамин D общий
Медь в крови
Неорганический фосфор
Креатинкиназа-МВ
Антистрептолизин-О
Церулоплазмин
NT-proBNP (Натрийуретический пептид proBNP) Cobas 6000
Трансферрин
Холинэстераза
C-реактивный белок высокочувствительный
Цистатин С
Ревматоидный фактор
Микроальбумин в моче
Холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)
Холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП)
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)
Глюкоза
Гамма-глутамилтранспептидаза
Альфа-амилаза
А-1-антитрипсин
Глюкоза в моче
Иммуноглобулин Е общий
Билирубин прямой
Билирубин общий
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Аланинаминотрансфераза
Панкреатическая амилаза
Щелочная фосфатаза
Гомоцистеин
Триглицериды
Ферритин
Миоглобин
Липопротеин А
Белок в моче (разовой/суточной) Пирогаллоловым методом
Альбумин
Свободный тестостерон
Иммуноглобулин G
Иммуноглобулин M
Кальций в моче
Железо в сыворотке крови
Липаза
Магний в моче
Иммуноглобулин A
Мочевая кислота
Мочевина в моче
Холестерин
Креатинин в моче
Общий белок
Биохимические исследования
Метанефрин в плазме
Трийодтиронин свободный
Тироксин свободный
Фолликулостимулирующий гормон
Секс-гормон
Инсулиноподобный фактор роста-1
Гормон С-пептид
Норметанефрин в плазме
Кальцитонин
Лютеинизирующий гормон
Остеокальцин
Паратгормон
Гормон роста (соматотропин)
Альфа-фетопротеин
Тироксин общий
Тестостерон
Тиреоглобулин
Пролактин
Андростендион
Ренин в плазме
Инсулин
Эстрадиол
Кортизол
Прогестерон
Гормоны
Альдостерон
Какие функции выполняет гормон роста во взрослом организме и как его «приручить»
Расщепление жира. Соматотропин вырабатывается в ночное время, чтобы обеспечить постоянное поступление углеводов из отложений жира – жировых «депо». Днём он не выделяется, поскольку организму хватает глюкозы, которая попадает с пищей. Во время сна гормон расщепляет жир, накопленный в организме, и превращает его в энергию. Именно из-за работы соматотропина вес утром всегда меньше, чем вечером.
Однако если плотно покушать перед сном, особенно сладкого, или лечь спать на полный желудок, соматотропин не выделится, поскольку организму и так будет достаточно питательных веществ.
Поэтому, чтобы гормон выделился и расщепил жиры, нужно:
- Не наедаться вечером и тем более не бегать к холодильнику ночью.
- Не употреблять в вечернее время сладкого и мучного.
- Перестать есть хотя бы за 2 часа до сна.
- Ночью спать, а не бодрствовать.
Поддержание упругости кожи. Это вещество усиливает выработку белка и участвует в регенерации тканей – кожных структур, подкожной клетчатки и хрящей. Достаточная выработка соматотропного гормона придает коже тонус, упругость и замедляет появление морщин.
Увеличение силы мышц, прочности костей и хрящей. Под воздействием соматотропина мышцы становятся упругими, а кости – крепкими. Уменьшается риск переломов, появления остеопороза – болезни, вызывающей вымывание минералов из костей. Причём питательные вещества для этих целей тоже берутся из жиров. Усилить процесс можно с помощью спортивных тренировок, увеличивающих выработку соматотропина.
Однако, чтобы похудеть с помощью гормона, не стоит перед походом в тренажерный зал или занятиями физическими упражнениями есть шоколад, пить сладкий чай и кофе. В этом случае организму хватит углеводов и он затормозит выработку гормона роста.
Еще одна важная функция соматотропина – регулировка жирового обмена. Это вещество снижает образование «плохого» холестерина, откладывающегося на стенках сосудов и приводящего к формированию холестериновых бляшек. Поэтому достаточный уровень гормона роста – отличная профилактика атеросклероза, инфарктов, инсультов, сосудистых нарушений.
